許多神經(jīng)退行性疾病,出現(xiàn)蛋白錯誤折疊與積聚,以病理學發(fā)現(xiàn)為基礎(chǔ),帕金森綜合征可以分為α突觸核蛋白(α-syn)病以及 tau 蛋白??;α突觸核蛋白病與 tau 蛋白病,常出現(xiàn)重疊,患者的神經(jīng)元及少突膠質(zhì)細胞內(nèi),可出現(xiàn) tau 蛋白、α突觸核蛋白病變共存現(xiàn)象。α突觸核蛋白與 tau 蛋白間,有復雜而又動態(tài)的相互作用。一種蛋白異常積聚,可以使另一種蛋白傾向于聚集;例如,α-Syn 可以誘導 tau 蛋白積聚,形成淀粉樣 tau 蛋白包涵體。? 目前帕金森綜合征的診斷,很大程度上依賴臨床洞察度,并結(jié)合影像學及標志物檢測等輔助檢測手段。 標志物,即一項可以評估正常生物進程、
細胞因子(Cytokine,CK)是一類具有廣泛生物學活性的小分子蛋白質(zhì),其由免疫細胞(如單核細胞、巨噬細胞、T細胞、B細胞、NK細胞等)和某些非免疫細胞(內(nèi)皮細胞、表皮細胞、纖維母細胞等)經(jīng)刺激而合成、分泌。 ?
非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD)是一種無酒精濫用的肝病綜合征,包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纖維化和肝硬變。
前列腺炎(Prostatitis)指前列腺特異性和非特異性感染所致的急慢性炎癥,從而引起的全身或者局部癥狀。
膿毒癥是由感染性因素引起的全身炎癥反應綜合征,嚴重者可導致器官功能障礙和循環(huán)障礙等。同時也是嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染和外科大手術(shù)等常見的并發(fā)癥,病死率較高。膿毒癥及其相關(guān)并發(fā)癥仍舊是當今急危重癥醫(yī)學面臨的突出難題。動物疾病模型的建立有助于人們更好地探討膿毒癥的發(fā)病機制和尋找有效的治療措施,獲得更早的診斷并采取干預措施。
血管生成 腫瘤細胞是人體內(nèi)異常增殖的細胞,為了滿足代謝機能的需求,需要新生血管為腫瘤細胞的生長帶來充足的養(yǎng)料和氧氣,同時帶走代謝廢物,維持腫瘤細胞的正常新陳代謝。因此,在腫瘤組織微環(huán)境中促血管生成因子和抗血管生成因子的動態(tài)平衡被打破(腫瘤細胞分泌大量促血管生成因子),朝著促血管生成的方向偏移,這種腫瘤組織內(nèi)新生血管的產(chǎn)生機制被稱為腫瘤的“血管生成作用”。 促血管生因子和抑制血管生成因子的動態(tài)均衡 VEGF是血管生成的最重要的誘導因子,其成員包括VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE、VEGFF、PIGF。 01?V
(1) 銅離子在細胞生理過程中的重要作用 細胞死亡是一種正常的生命現(xiàn)象,其相關(guān)研究一直是生命科學領(lǐng)域的熱點。與鐵相似,銅也是所有生物體內(nèi)不可缺少的一種微量元素,在常規(guī)的化學反應和生理條件下,還原型Cu+可轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸虲u2+。銅離子可與多種蛋白質(zhì)或酶結(jié)合,作為輔助因子或結(jié)構(gòu)組成部分,參與調(diào)控能量代謝、線粒體呼吸和抗氧化等多個生理過程。 (2)銅死亡(Cuproptosis):一種新型受控性細胞死亡機制 2022年3月在《Science》上發(fā)表題為Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle protei
細胞代謝 細胞代謝是維持生命的一系列有序化學反應的集合,它涉及到一系列復雜的生化反應。這些反應的正常進行對于保持健康至關(guān)重要,而代謝異??赡軐е赂鞣N嚴重后果,可能會引起如代謝性疾病、腫瘤、神經(jīng)退行性疾病等。 當前,糖代謝、脂質(zhì)代謝和氧化應激是細胞代謝領(lǐng)域研究的熱點。細胞代謝研究主要基于以下兩種類型的檢測: 代謝物檢測:使用特定試劑盒或基于代謝組學的方法來定量分析細胞中的特定代謝產(chǎn)物。通過測量不同代謝物的含量變化,可以了解細胞的代謝狀態(tài)以及某些代謝途徑是否被激活或抑制。 代謝酶檢測:旨在確定特定代謝途徑中的限速酶
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